Вообще говоря, когда человеческое тело подвергается аэробного метаболизма, глюкоза будет преобразована в пируват, который входит в цикл трикарбоксиновой кислоты для производства энергии; в то же время пируват производит молочную кислоту. Во время аэробного метаболизма, производство молочной кислоты уменьшается.

В гипербарических или гипоксических условиях митохондриальный трикарбоксициловый кислотный цикл и окислительные фосфорилирующих путей насыщаются или метаболически нарушаются, а энергия и молочная кислота вырабатываются через гликолизные пути. В процессе восстановления организма молочная кислота может быть преобразована в пирувиковую кислоту и войти в цикл трикарбоксиновой кислоты, тем самым уменьшая содержание молочной кислоты.

Нормальные люди производят 15-20 мм рт. ст. молочной кислоты каждый день, в основном из кожи, эритроцитов, мозга и скелетных мышц. Большинство молочной кислоты метаболизируется в печени, в то время как несколько форм глюкозы в почках.

Гиперлактическая ацидемия и даже молочный ацидоз вызваны увеличением или уменьшением выработки молочной кислоты. Молочный ацидоз можно разделить на гипоксию тканей (A) и гипоксию неткани (B). Это, как правило, вызвано следующими причинами: недостаточный объем инъекций в системных или местных тканях (таких как шок, артериальная эмболия), снижение уровня кислорода в крови или снижение доставки кислорода в ткани (такие как тяжелая гипоксия, тяжелая анемия, отравление CO), увеличение гликолиза (например, напряженные физические упражнения) и так далее. Существует, как правило, нет очевидных ткани гипоксии типа b молочнокислого ацидоза, который может произойти из-за увеличения гликолиза, вызванного агонистами рецепторов β, ацетон дегидрогеназы комплексного отравления (например, отсутствие тиамина или других токсинов или наркотиков), снижение Увеличение коэнзима I / окисленного коэнзима I содержание (например, алкоголизм) и молочной кислоты зазор препятствия (такие как печеночная недостаточность) и так далее.